Мазуров Вадим Иванович (род. 18 февраля 1945 года) – выдающийся российский клиницист, терапевт, ревматолог. Доктор медицинских наук (1984 г.), профессор (1989 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), член-корреспондент РАМН (2000 г.), академик РАМН по специальности «ревматология» (2011 г.), академик РАН (2012 г.), член Президиума Северо-Западного отделения медицинских наук, почетный доктор ВМедА им. С.М. Кирова (2015 г.) почетный доктор СЗГМУ им. И. И. Мечникова (2016 г.).
Биография
В 1969 году окончил Военно-медицинскую академию. С 1995 по 2009 гг. – главный ревматолог Санкт-Петербурга, с 2009 г. по настоящее время – главный терапевт-пульмонолог Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга, главный терапевт-пульмонолог СЗФО, главный ревматолог СЗФО, а также вице-президент Ассоциации ревматологов России и член правления Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П. Боткина.
С 1995 г. по 2000г. исполнял обязанности проректора по научной работе СПбМАПО. С 2000 г. по 2015 г. являлся проректором по клинической работе СПбМАПО и СЗГМУ им. И.И. Мечникова. С 2015 г и по настоящее время президент СЗГМУ им. И. И. Мечникова. С 1996 года по настоящее время заведует кафедрой терапии и ревматологии им.Э.Э.Эйхвальда СЗГМУ им. И.И. Мечникова.
В 2004 г. он был инициатором и организатором создания ревматологического центра на базе Северо-Западного окружного медицинского центра, а в 2006 г. под его руководством открыт центр терапии генно-инженерными биологическими препаратами на базе СПбМАПО (ныне СЗГМУ им. И.И. Мечникова). На протяжении многих лет занимается вопросами организации оказания специализированной медицинской помощи терапевтическим больным в Санкт-Петербурге и реализации Национального проекта «Здоровье».
В.И. Мазуров является признанным научным авторитетом, внесшим крупный вклад в развитие науки и подготовку научно-педагогических кадров. Им создана известная в России и за рубежом научная школа, подготовлено 15 докторов и 47 кандидатов медицинских наук, автор более 800 научных публикаций.
Им сформулирована оригинальная концепция общих нарушений цитокиновой регуляции при системных аутоиммунных (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит) и лимфопролиферативных заболеваниях. Были уточнены патогенетические механизмы ревматоидного артрита, включающие увеличение субпопуляций Т-лимфоцитов, экспрессирующих маркеры CD25 и CD-DR, а также активацию гуморального звена иммунной системы. При этом были установлены корреляционные взаимосвязи между уровнями аутоантител и клинической активностью заболевания, а также резистентностью к проводимой комплексной терапии. Определена роль методов визуализации суставов (МРТ и УЗИ-исследование), артроскопии с биопсией и гистологическим исследованием синовиальной оболочки и хряща для оценки прогрессирования остеодеструкции.
Выявлены существенные закономерности в характере динамики цитокинов в остром периоде инфаркта миокарда - снижение содержания в плазме крови ИЛ-6, фактора некроза опухоли-альфа, ИЛ-2. Содержание ИЛ-8, ИЛ-10, ГМ-КСФ, ИЛ-4, ИНФ-гамма после принесённого ОКС увеличивается, что свидетельствует о различных механизмах активации и регуляции элементов цитокинового каскада в первые две недели течения острого коронарного синдрома. Активация Тh-1 цитокинов обусловлена ишемическим стрессом и некрозом миокарда, активация хемокинового звена, ГМ-КСФ и Тh-2 цитокинов обусловлена их участием в процессах регенерации, ремоделирования миокарда и неоангиогенеза. Выявлена достоверная корреляционная связь динамики содержания ИЛ-6 и клинического течения ОКС. У больных с увеличением концентрации ИЛ-6 в течение первых двух недель от развития ОКС достоверно чаще отмечается осложненное течение ИБС в виде развития ранней постинфарктной стенокардии, повторных инфарктов миокарда, повторной госпитализации в связи с ОКС, застойной сердечной недостаточности и летального исхода, что свидетельствует о важной роли ИЛ-6 в патогенезе острого коронарного синдрома.
Установлено что, назначение статинов с первых суток госпитализации приводит к более благоприятному клиническому течению ИБС, что выражается в достоверно более низкой частоте развития ранней постинфарктной стенокардии, повторных госпитализаций в связи с ОКС и новых случаев развития застойной сердечной недостаточности. Ранняя терапия статинами приводит к более быстрому снижению содержания в плазме крови провоспалительных цитокинов и С-реактивного белка по сравнению со стандартной терапией ОКС.
